科普 | 你知道吗？痛风也与肠道菌群有关系，戳文火速了解真相
说到痛风，有很多朋友不太了解，但是有过痛风经历的人印象都会比较深刻，关节处的红肿疼痛让人苦不堪言。对于特别喜欢海鲜肉类啤酒的痛风患者，更是生无可恋，吃一次痛一次。
什么是痛风？
痛风，由沉积于肾脏、皮下和关节等部位的单钠尿酸盐所引发的急慢性炎症和组织损伤，为嘌呤代谢紊乱，尿酸盐排泄障碍所致疾病[1]。以关节红肿、疼痛为典型临床表现，多在夜间突然发作，可造成关节畸形，甚至累及肾脏损伤，引发心脑血管疾病等，严重影响患者的生活质量[2]。
痛风患者的肠道菌群特点
目前多项研究发现，痛风患者体内的肠道菌群与健康人群差异显著。高尿酸血症患者体内存在肠道菌群失衡的情况，主要表现为生理性菌群数量减少，而肠杆菌、总需厌氧菌等数量明显增多[3]。痛风患者体内粪拟杆菌和解木聚糖拟杆菌数量明显增多，而双歧杆菌及柔嫩梭菌群较为缺乏[4]。痛风患者肠道菌群失调主要表现为抗炎性因子产生菌、有益生菌减少，以及机会致病菌增多两个方面，这些变化可引起机体嘌呤代谢失调，促使血尿酸升高并释放大量炎性因子，最终诱发痛风的发生。
肠道菌群是如何影响痛风的？
肠道菌群影响尿酸、嘌呤的生成及排泄
嘌呤在可在体内经过氧化形成尿酸，尿酸水平升高是诱发痛风最直接原因，而某些由肠道菌群分泌产生的活性酶在尿酸的分解及代谢中发挥着重要作用。例如，乳酸杆菌及假单胞菌属通过产生短链脂肪酸而促进肠内尿酸的分解及排泄[5]；大肠杆菌通过分泌黄嘌呤脱氢酶参与嘌呤氧化代谢来加快尿酸的生成等[6]。
高嘌呤、果糖饮食破坏肠道菌群稳态
80%的尿酸由内源性嘌呤降解而成，剩余20%则由食物等外源性嘌呤产生。高嘌呤饮食可造成外周血中脂多糖及黄嘌呤氧化酶的表达水平增高，诱发高尿酸血症、痛风等。高嘌呤饮食可引起双歧杆菌及乳杆菌数量减少，促使肠道菌群结构发生改变，造成外周血中内毒素及黄嘌呤氧化酶升高，从而导致高尿酸血症及痛风的发生[7]。高果糖饮食可打破肠道菌群的稳态，导致机体代谢异常。
肠道菌群紊乱诱发机体免疫炎症反应
痛风急性发作是一种早期诱导的免疫应答反应，多伴有细胞因子刺激的中性粒细胞数量增多，与高尿酸血症直接相关。目前发现，由尿酸生成的尿酸钠结晶是诱发、支持及加重炎症反应的关键介质，其能诱使白细胞趋化以及炎性物质的大量释放，最终引起痛风的急性发作。
肠道菌群改变影响肠道屏障功能的稳定
肠道菌群失稳会影响肠道屏障功能如肠道上皮完整性及免疫机制，从而引发代谢组织炎症，加剧代谢紊乱。有研究发现，富含嘌呤的食物中脂肪酸含量较多，而脂肪酸能够提升尿酸盐晶体的促炎特性，被认为是饱食后痛风急性发作的诱导剂[8]。另外，Antharam等[9]研究发现，肠道菌群可直接影响胆固醇代谢，如双歧杆菌、乳酸菌和胃链球菌参与了胆固醇转换过程。
小结
肠道菌群与痛风关联密切，其在痛风的诊断和发病机理研究中有着相当重要的作用，也为痛风的预防和控制提供了新思路。调节肠道菌群的组成将为防止痛风发作建立良好的保护屏障。
文献来源
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